I. Định nghĩa chung

Bệnh do thực phẩm (thường được gọi là ngộ độc thực phẩm) thường do ăn phải thực phẩm bị nhiễm khuẩn và/hoặc độc tố của chúng, ký sinh trùng, vi rút, hóa chất hoặc các tác nhân khác (1).

II. Các loại ngộ độc thực phẩm tiêu biểu

• Ngộ độc do vi khuẩn

Một số loại vi khuẩn gây ngộ độc thường gặp (2–12):

Vi khuẩn	Nguồn thực phẩm	Mức độ nguy hiểm
Bacillus cereus	Cơm, thức ăn thừa và các món ăn chế biến sẵn khác để quá lâu ở nhiệt độ phòng	Gây tiêu chảy hoặc nôn mửa Có thể tự khỏi, một số trường hợp nghiêm trọng và gây tử vong, chủ yếu liên quan đến suy gan
Botulism	Mật ong và các sản phẩm có chứa mật ong, thực phẩm đóng hộp bảo quản hoặc lên men không đúng cách	Hiếm gặp nhưng nghiêm trọng Gây khó thở, tê liệt cơ bắp, thậm chí dẫn đến tử vong
Campylobacter	Sữa chưa tiệt trùng (sữa tươi), thịt gà, hải sản, nước bị ô nhiễm	Gây tiêu chảy, chuột rút, sốt và nôn mửa Hầu hết bệnh nhân sẽ hồi phục mà không cần điều trị đặc hiệu. Có thể gây nhiễm trùng ở trẻ em và người già, cũng như các triệu chứng thần kinh vĩnh viễn.
Clostridium perfringens	Thịt bò, thịt gia cầm, nước sốt, thức ăn để lâu để lâu trong tủ giữ ấm hoặc ở nhiệt độ phòng	Tiêu chảy và đau bụng Thường không nghiêm trọng và tự khỏi, hiếm khi dẫn đến biến chứng
E. coli	Thịt xay sống hoặc chưa chín kỹ, sữa và nước ép chưa tiệt trùng, trái cây và rau sống, nước bị ô nhiễm và sự ô nhiễm phân trên rau củ	Gây tiêu chảy nặng, đau bụng dữ dội và nôn mửa  Hầu hết sẽ tự khỏi, nhưng có thể dẫn đến một bệnh nguy hiểm đến tính mạng: hội chứng urê huyết tán huyết (HUS)
Listeria monocytogenes	Sữa tươi (chưa tiệt trùng) và các sản phẩm từ sữa; Trái cây và rau sống; sản phẩm thịt chế biến sẵn	Gây sốt và tiêu chảy Mệt mỏi và đau nhức cơ bắp, cứng cổ, lú lẫn, mất thăng bằng và co giật Tương đối hiếm gặp, nhưng tỷ lệ tử vong cao
Salmonella	Rau, thịt gà, thịt lợn, trái cây, các loại hạt, trứng, thịt bò và giá đỗ	Gây tiêu chảy, sốt, đau bụng, nôn mửa Hầu hết hồi phục mà không cần điều trị, một số trường hợp có thể dẫn đến tử vong
Shigella (bệnh lỵ)	Thực phẩm hoặc nước bị ô nhiễm	Đau quặn bụng đột ngột, sốt, tiêu chảy, buồn nôn Có thể tự khỏi, đôi khi có thể dẫn đến các biến chứng nhiễm khuẩn huyết, co giật và các biến chứng thần kinh khác, viêm khớp phản ứng và hội chứng urê huyết tán huyết (HUS)
Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng)	Thực phẩm không được nấu chín: bánh pudding, bánh ngọt và bánh mì kẹp,…	Đột ngột buồn nôn, nôn mửa và đau quặn bụng, tiêu chảy Thường tự khỏi và chỉ thỉnh thoảng mới đủ nghiêm trọng để cần nhập viện
Vibrio Species	Hải sản sống hoặc chưa chín kỹ, đặc biệt là hàu	Gây tiêu chảy, nôn mửa, đau bụng, ớn lạnh đột ngột, sốt Vibrio parahaemolyticus: gây ra các bệnh nhiễm trùng đường tiêu hóa từ nhẹ đến trung bình, thường tự khỏi và hiếm khi gây tử vong Vibrio vulnificus: Người đề kháng yếu có thể gây nhiễm khuẩn huyết nguyên phát, một tình trạng rất nghiêm trọng với tỷ lệ tử vong trên 50%

Cơ chế gây ngộ độc của một số vi khuẩn: 

Độc tố ruột Clostridium perfringens (CPE) là yếu tố quyết định độc lực chính gây ngộ độc thực phẩm loại A do Clostridium perfringens. Sau khi được giải phóng từ bào tử C. perfringens, CPE liên kết với thụ thể claudin tại các liên kết chặt giữa các tế bào biểu mô thành ruột, và sau đó tạo thành các lỗ trên màng tế bào. Làm tăng tính thấm của màng tế bào và cuối cùng gây ra cái chết tế bào (11).

Staphylococcus aureus sản sinh ra nhiều loại độc tố khác nhau, bao gồm staphylococcal enterotoxins (SEs; SEA to SEE, SEG to SEI, SER to SET) với hoạt tính gây nôn đã được chứng minh và các protein staphylococcal-like. Ses là nguyên nhân chính gây ngộ độc thực phẩm. SEs có khả năng chống lại các điều kiện (xử lý nhiệt, độ pH thấp) dễ dàng tiêu diệt vi khuẩn sản sinh ra chúng, và chống lại các enzyme phân giải protein, do đó vẫn giữ được hoạt tính của chúng trong đường tiêu hóa sau khi ăn vào. Người ta cho rằng SEs kích thích dây thần kinh phế vị ở nội tạng ổ bụng, truyền tín hiệu đến trung tâm nôn mửa trong não. Ngoài ra, SE có thể xuyên qua niêm mạc ruột và kích hoạt các phản ứng miễn dịch tại chỗ và toàn thân (7).

Nhiễm trùng bắt đầu do ăn phải Shigella. Triệu chứng ban đầu là tiêu chảy (có thể do độc tố ruột và/hoặc độc tố tế bào gây ra) khi vi khuẩn đi qua ruột non. Dấu hiệu đặc trưng của bệnh lỵ là sự xâm nhập của vi khuẩn vào biểu mô đại tràng và viêm đại tràng. Đây là những quá trình phụ thuộc lẫn nhau, được khuếch đại bởi sự giải phóng cytokine tại chỗ và sự xâm nhập của các yếu tố viêm. Viêm đại tràng ở niêm mạc trực tràng-đại tràng sigma, kèm theo kém hấp thu, dẫn đến dấu hiệu đặc trưng của bệnh lỵ do vi khuẩn: phân ít, không thành hình, có lẫn máu và chất nhầy (10).

Các cơ chế gây bệnh cụ thể của Campylobacter spp. vẫn chưa được làm rõ. Khả năng di chuyển nhờ roi, sự bám dính của vi khuẩn vào niêm mạc ruột, khả năng xâm nhập và khả năng sản sinh độc tố đã được xác định là các yếu tố gây bệnh. Roi là cần thiết cho sự xâm chiếm ruột non; sau đó nó di chuyển đến cơ quan đích, đó là đại tràng. Sự xâm nhập, gây ra viêm tế bào, có thể là do sự sản sinh các độc tố tế bào, và sau đó là sự giảm khả năng hấp thụ của ruột. Người ta cho rằng khả năng xâm nhập vào đường ruột của mầm bệnh này một phần là do khả năng kháng axit dạ dày và cả muối mật (5).

• Ngộ độc do virus 

Một số loại virus có thể lây truyền qua đường ăn uống. Norovirus là nguyên nhân phổ biến gây nhiễm trùng do thực phẩm. Virus viêm gan A cũng có thể lây truyền qua thực phẩm (4).

Norovirus (một loại virus dạ dày và ruột)

Rau củ quả, hải sản, thực phẩm ăn liền bị chạm vào bởi người chế biến thực phẩm bị nhiễm bệnh (salad, bánh mì sandwich, đá, bánh quy, trái cây), hoặc bất kỳ loại thực phẩm nào khác bị nhiễm bẩn bởi các hạt chất nôn hoặc phân của người bị nhiễm bệnh (6).

Viêm dạ dày ruột do norovirus thường biểu hiện với các triệu chứng buồn nôn, nôn mửa và tiêu chảy. Các triệu chứng kèm theo khác bao gồm đau bụng hoặc chuột rút, chán ăn, khó chịu và sốt nhẹ. Viêm dạ dày ruột do norovirus là một bệnh tự khỏi trong phần lớn các trường hợp. Những người suy giảm miễn dịch, trẻ em và người cao tuổi có thể trải qua diễn biến bệnh dai dẳng và nghiêm trọng: Mất nước, sụt cân, suy thận, đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), tiêu chảy mãn tính, và thậm chí tử vong (13).

Việc không thể nuôi cấy các virus này trong nuôi cấy tế bào và thiếu mô hình động vật nhỏ đã cản trở nghiên cứu về norovirus. Tính nhạy cảm di truyền đối với nhiễm norovirus liên quan đến sự biểu hiện của các kháng nguyên nhóm máu – mô (HBGAs) trên bề mặt niêm mạc của các tế bào biểu mô ruột. HBGAs được xem là các thụ thể hoặc đồng thụ thể tiềm năng của norovirus. Các chủng norovirus khác nhau ưu tiên liên kết với các carbohydrate HBGA khác nhau. HBGA quan trọng nhất liên quan đến tính mẫn cảm với viêm dạ dày ruột do norovirus là kháng nguyên H1 được mã hóa bởi gen FUT2. Những người không tiết kháng nguyên đã được chứng minh là có khả năng kháng lại sự nhiễm trùng do các loại norovirus gây bệnh đường tiêu hóa (13).

Hepatitis A virus (Virus viêm gan A) 

Hepatitis A virus lây truyền qua đường ăn uống thực phẩm và nước bị ô nhiễm hoặc qua tiếp xúc trực tiếp với người nhiễm bệnh (14).

Các triệu chứng của viêm gan A dao động từ nhẹ đến nặng và có thể bao gồm sốt, mệt mỏi, chán ăn, tiêu chảy, buồn nôn, khó chịu ở bụng, nước tiểu sẫm màu và vàng da. Hầu hết hồi phục hoàn toàn và có miễn dịch suốt đời. Tuy nhiên, một tỷ lệ rất nhỏ người có thể tử vong do suy gan cấp tính (14).

Sau khi nuốt phải hepatitis A virus qua đường phân-miệng, virus sống sót trong môi trường axit của dạ dày và cuối cùng được đưa đến gan. Việc virus nhân lên ở vị trí ban đầu trong đường tiêu hóa hay không vẫn chưa chắc chắn. Hepatitis A virus nhân lên trong tế bào gan và sau đó được tiết vào mật và do đó trở lại đường tiêu hóa. Cuối cùng, nó được bài tiết qua phân hoặc được chuyển đến gan thông qua chu trình gan ruột cho đến khi virus bị trung hòa (15).

• Ngộ độc do ký sinh trùng 

Một số ký sinh trùng, chẳng hạn như sán lá gan sống trong cá, chỉ lây truyền qua thực phẩm. Những loại khác, ví dụ như sán dây như Echinococcus spp, hoặc Taenia spp, có thể lây nhiễm sang người qua thực phẩm hoặc tiếp xúc trực tiếp với động vật. Các ký sinh trùng khác, chẳng hạn như Ascaris, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica hoặc Giardia, xâm nhập vào chuỗi thức ăn qua nước hoặc đất và có thể làm ô nhiễm rau quả tươi (4).

Sán lá gan (16):

Nhiễm bệnh do ăn cá sống, động vật giáp xác hoặc rau củ có chứa ấu trùng ký sinh trùng.

Bệnh sán lá gan: Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini, O. felineus Fasciola, Fasciola hepatica, F. gigantica,

• Giai đoạn ủ bệnh: Không triệu chứng sau khi nuốt phải ký sinh trùng.
• Giai đoạn cấp tính: Giun non xâm nhập thành ruột và phúc mạc, sau đó đâm thủng bề mặt gan và di chuyển đến ống mật. Quá trình này dẫn đến phá hủy tế bào gan và gây chảy máu nội tạng. Các triệu chứng có thể bao gồm sốt, buồn nôn, gan sưng, phát ban da và đau bụng dữ dội. 
• Giai đoạn mãn tính: Giun đến ống mật, trưởng thành và bắt đầu đẻ trứng. Những trứng này được giải phóng vào mật, sau đó đến ruột trước khi được thải ra ngoài theo phân. Các triệu chứng có thể bao gồm đau bụng từng cơn, vàng da, thiếu máu, viêm tụy và sỏi mật. Nhiễm trùng mãn tính dẫn đến xơ gan do viêm kéo dài.

Bệnh sán lá phổi: Paragonimus spp.

• Giai đoạn đầu: Có thể không có triệu chứng.
• Khi sán đến phổi: Các triệu chứng có thể rất nghiêm trọng: ho mãn tính kèm đờm có máu, đau ngực, khó thở và sốt, và có thể dẫn đến các biến chứng như tràn dịch màng phổi và tràn khí màng phổi.
• Bệnh sán lá phổi lạc chỗ (ký sinh ở các cơ quan ngoài phổi), trong đó sán lá phổi não là phổ biến nhất. Các triệu chứng liên quan đến bệnh này bao gồm đau đầu, suy giảm thị lực, co giật động kinh và xuất huyết não.

• Ngộ độc do hóa chất 

Các độc tố tự nhiên: các hợp chất độc hại được sinh vật sống sản sinh ra một cách tự nhiên như độc tố nấm mốc, độc tố sinh học biển, cyanogenic glycosides và độc tố có trong nấm độc,…

Nấm mốc có khả năng sản sinh độc tố nấm mốc phát triển trên nhiều loại thực phẩm như ngũ cốc, trái cây khô, các loại hạt và gia vị. Độc tố tảo được tạo ra trong quá trình nở hoa của một số loài tảo tự nhiên nhất định. Độc tố tảo có thể tồn tại trong động vật có vỏ và cá hoặc làm ô nhiễm nước uống. Sắn, cao lương, các loại quả có hạch, măng tre và hạnh nhân là những thực phẩm có chứa cyanogenic glycosides. Nấm dại có thể chứa một số độc tố, chẳng hạn như muscimol và muscarine (17).

Các tác động xấu đến sức khỏe có thể là ngộ độc cấp tính, từ phản ứng dị ứng đến đau bụng và tiêu chảy dữ dội, thậm chí là tử vong. Hậu quả lâu dài đối với sức khỏe bao gồm ảnh hưởng đến hệ miễn dịch, hệ sinh sản hoặc hệ thần kinh, và cả ung thư (17).

Cyanogenic glycosides: Khi mô thực vật bị phá vỡ, cyanogenic glycoside bị thủy phân bởi β-glycosidase tạo thành đường và cyanohydrin, sau đó phân hủy bởi hydroxynitrile lyase thành HCN và aldehyde hoặc ketone. Ion cyanide (CN⁻) có ái lực liên kết mạnh với sắt hóa trị ba (Fe³⁺) trong cytochrome oxidase và được hấp thụ nhanh chóng qua cả đường tiêu hóa và đường hô hấp. Sau khi vào cơ thể, cyanide ức chế cytochrome c oxidase, một enzyme quan trọng trong chuỗi vận chuyển electron ty thể. Sự ức chế này làm gián đoạn quá trình hô hấp tế bào bằng cách ngăn chặn việc sử dụng oxy phân tử, dẫn đến tình trạng thiếu oxy gây độc tế bào và suy giảm quá trình chuyển hóa oxy hóa ở cấp độ mô (18). 

Độc tố nấm mốc: Cơ chế gây bệnh chính là ức chế tổng hợp protein và gây ra stress oxy hóa bằng cách sử dụng enzyme cytochrome P450 (CYP) (19).

Các kim loại nặng: như chì, cadmium và thủy ngân gây tổn thương thần kinh và thận. Sự nhiễm bẩn kim loại nặng trong thực phẩm chủ yếu xảy ra do ô nhiễm nguồn nước và đất (4).

Có khả năng tạo ra các chất hóa học có tính phản ứng cao như các gốc tự do, kim loại nặng được biết đến là nguyên nhân gây ra quá trình oxy hóa các nhóm sulfhydryl của protein, làm suy giảm protein, gây tổn thương DNA, peroxy hóa lipid và một số tác động khác (20).

Một số loại ngộ độc hóa chất khác:  

Các chất ô nhiễm hữu cơ bền vững (POPs) ví dụ điển hình là dioxin và polychlorinated biphenyls (PCBs), là những sản phẩm phụ không mong muốn của các quá trình công nghiệp và đốt rác thải. Chúng được tìm thấy trong môi trường và tích tụ trong chuỗi thức ăn của động vật. Dioxin có độc tính cao và có thể gây ra các vấn đề về sinh sản và phát triển, làm tổn thương hệ miễn dịch, gây rối loạn hormone và gây ung thư (4).

Nucleotide phóng xạ có thể được thải vào môi trường từ các ngành công nghiệp và từ các hoạt động hạt nhân dân sự hoặc quân sự, các chất gây dị ứng thực phẩm, dư lượng thuốc và các chất gây ô nhiễm khác lẫn vào thực phẩm trong quá trình chế biến (4).

• Ngộ độc do prion

Prion, tác nhân gây bệnh truyền nhiễm được cấu tạo từ protein. Bệnh bò điên là một bệnh prion ở gia súc do sự gấp sai của một loại protein tự thân. Đặc biệt, việc lây truyền bệnh sang người, dẫn đến một căn bệnh gây tử vong và không thể chữa trị (4,21).

Việc tiêu thụ các sản phẩm thịt, như mô não, là con đường lây truyền tác nhân prion sang người có khả năng cao nhất (4).

Sự hình thành PrPSc được cho là xảy ra thông qua một tương tác, trong đó một phân tử PrPSc gây nhiễm gây ra gấp lại sai của PrPC thành PrPSc. Vì chức năng xác định của PrPC vẫn chưa được xác định nên cơ chế bệnh lý của PrPSc cũng chưa chắc chắn (21).

TÀI LIỆU THAM CHIẾU

1. Program HF. FDA [Internet]. FDA; 2024 [cited 2026 Apr 19]. Foodborne Pathogens. Available from: https://www.fda.gov/food/outbreaks-foodborne-illness/foodborne-pathogens
2. Program HF. FDA [Internet]. FDA; 2024 [cited 2026 Apr 18]. Foodborne Pathogens. Available from: https://www.fda.gov/food/outbreaks-foodborne-illness/foodborne-pathogens
3. CDC. Botulism [Internet]. 2026 [cited 2026 Apr 18]. About Botulism. Available from: https://www.cdc.gov/botulism/about/index.html
4. Affairs (ASPA) AS for P. Bacteria and Viruses [Page] [Internet]. 2019 [cited 2026 Apr 18]. Available from: https://www.foodsafety.gov/food-poisoning/bacteria-and-viruses#e-coli
5. Silva J, Leite D, Fernandes M, Mena C, Gibbs PA, Teixeira P. Campylobacter spp. as a Foodborne Pathogen: A Review. Front Microbiol. 2011 Sep 27;2:200. doi:10.3389/fmicb.2011.00200
6. E. coli [Internet]. [cited 2026 Apr 18]. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/e-coli
7. Argudín MA, Mendoza MC, Rodicio MR. Food Poisoning and Staphylococcus aureus Enterotoxins. Toxins (Basel). 2010 Jul 5;2(7):1751–73. doi:10.3390/toxins2071751
8. Listeriosis [Internet]. [cited 2026 Apr 18]. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/listeriosis
9. Program HF. Salmonella (Salmonellosis). FDA [Internet]. 2024 Sep 12 [cited 2026 Apr 18]. Available from: https://www.fda.gov/food/foodborne-pathogens/salmonella-salmonellosis
10. Hale TL, Keusch GT. Shigella. In: Medical Microbiology [Internet]. 4th edn. University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8038/
11. Briggs DC, Naylor CE, Smedley JG III, Lukoyanova N, Robertson S, Moss DS, et al. Structure of the food-poisoning Clostridium perfringens enterotoxin reveals similarity to the aerolysin-like pore-forming toxins. J Mol Biol. 2011 Aug 3;413(1):138–49. doi:10.1016/j.jmb.2011.07.066
12. Rapid Microbiology. Rapid Microbiology [Internet]. 2019 [cited 2026 Apr 18]. Vibrio Species Detection and Identification in Seafood. Available from: https://www.rapidmicrobiology.com/test-method/detection-and-identification-of-vibrio-species-in-food
13. Koo HL, Ajami N, Atmar RL, DuPont HL. Noroviruses: The Principal Cause of Foodborne Disease Worldwide. Discov Med. 2010 Jul;10(50).
14. Hepatitis A [Internet]. [cited 2026 Apr 18]. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a
15. Shin EC, Jeong SH. Natural History, Clinical Manifestations, and Pathogenesis of Hepatitis A. Cold Spring Harb Perspect Med. 2018 Sep;8(9):a031708. doi:10.1101/cshperspect.a031708
16. Foodborne trematode infections [Internet]. [cited 2026 Apr 18]. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/foodborne-trematode-infections
17. Natural toxins in food [Internet]. [cited 2026 Apr 18]. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/natural-toxins-in-food
18. Choudhary A, Dhewa T. Natural plant toxins in food: A comprehensive review of health implications, processing changes and regulatory challenges. Food Chemistry Advances. 2025 Dec;9:101139.
19. Zhao G, Wang YF, Chen J, Yao Y. Predominant Mycotoxins, Pathogenesis, Control Measures, and Detection Methods in Fermented Pastes. Toxins (Basel). 2020 Jan 23;12(2):78. doi:10.3390/toxins12020078
20. Jan AT, Azam M, Siddiqui K, Ali A, Choi I, Haq QMR. Heavy Metals and Human Health: Mechanistic Insight into Toxicity and Counter Defense System of Antioxidants. Int J Mol Sci. 2015 Dec 10;16(12):29592–630. doi:10.3390/ijms161226183
21. Hedlin P, Taschuk R, Potter A, Griebel P, Napper S. Detection and Control of Prion Diseases in Food Animals. ISRN Vet Sci. 2012 Feb 29;2012:254739. doi:10.5402/2012/254739